" AYAT ' Blog": PENGARUH HIPOKALIUM, HIPOKALEMIA,HIPOPOTASEMIA TERHADAP JANTUNG

Denifisi:

Keadaan kadar kalium dalam darah menurun kurang dari 3,5 mmol/L

Kadar kalium dalam darah normal antara 3,5 - 5,0 mmol / L

Hipokalemia ringan didefinisikan sebagai tingkat kalium < 3,5 mmol/L. Hipokalemia sedang < 3 mmol/L dan Hipokalemia berat < 2,5 mmol /L

Kalium berperan sangat penting untuk mengatur aktivitas listrik normal jantung. Penurunan kalium ekstraseluler menyebabkan hipereksitabilitas miokard, dengan potensial menimbulkan aritmia re-entran.

Sekitar 98% kalium tubuh ditemukan di dalam sel, dengan sisanya dalam cairan ekstraseluler termasuk darah. Gradien konsentrasi ini dijaga terutama oleh pompa Na + / K +.

Hipokalemia paling sering ditemui secara klinis sebagai komplikasi terapi diuretik2 yang digunakan untuk mengobati hipertensi, gagal jantung, penyakit ginjal, dan kondisi lainnya. Efek elektrofisiologis langsungnya termasuk hiperpolarisasi membran istirahat, penghambatan ATPase Na + -K +, dan penekanan konduktansi saluran K + yang mengakibatkan perpanjangan durasi AP (Action Potential Duration), berkurangnya cadangan repolarisasi, EAD(Early After Depolarisation), DAD(Delayed After Depolarisation), dan otomatisitas.sumber

Hypokalemia-induced positive feedback loops (red and blue arrows) promoting intracellular Na+ and Ca overload, Ca2+-calmodulin kinase (CaMK) activation and early afterdepolarizations (EADs) during hypokalemia. The potentiation of the blue positive feedback loop by class III antiarrhythmic (AA) drugs is also shown. INaK=Na+-K+ ATPase outward current. APD indicates action potential duration. sumber.

Kalium sangat penting untuk banyak fungsi tubuh, termasuk aktivitas otot dan saraf. Gradien elektrokimia dari kalium antara ruang intraseluler dan ekstraselular sangat penting untuk fungsi saraf; khususnya, potasium diperlukan untuk repolarisasi membran sel ke keadaan istirahat setelah potensi aksi berlalu. Kadar kalium yang lebih rendah di ruang ekstraseluler menyebabkan hiperpolarisasi potensi membran istirahat. Hiperpolarisasi ini disebabkan oleh efek dari perubahan gradien kalium pada potensial membran istirahat seperti yang didefinisikan oleh persamaan Goldman. Akibatnya, diperlukan stimulus yang lebih besar dari normal untuk depolarisasi membran untuk memulai potensi aksi.sumber

Electrophysiological effects of hypokalemia and the mechanisms of ventricular arrhythmogenicity. The mechanisms by which hypokalemia promotes arrhythmogenicity (abnormal automaticity, prolonged repolarization, and slowed conduction) are highlighted by gray-filled boxes. The factors acting as triggering events to initiate arrhythmia (delayed afterdepolarizations (DAD), early afterdepolarizations (EAD), and oscillatory prepotentials) are highlighted by vertical dashed line-filled boxes. The factors setting a favorable electrophysiological substrate for re-entrant excitation (unidirectional conduction block, widened window for ventricular re-excitation over late phase of repolarization, and reduced excitation wavelength) are highlighted in italics. Ito, the transient outward current; IKr, the rapid component of the delayed rectifier; IK1, the inward rectifier; ERP, effective refractory period; APD, action potential duration. See text for further comments.sumber

Pada jantung, hipokalemia menyebabkan aritmia karena pemulihan yang kurang lengkap dari inaktivasi saluran natrium, membuat pemicu aksi potensial menjadi lebih kecil kemungkinannya. Selain itu, kalium ekstraseluler yang berkurang (secara paradoks) menghambat aktivitas arus kalium IKr dan menunda repolarisasi ventrikel. Repolarisasi yang tertunda ini dapat menyebabkan aritmia reentran.

Basic cardiac action potential sumber

Gambaran Elektrokardiogram

Hipokalemia menyebabkan perubahan EKG yang khas (perpanjangan QRS, ST-segmen dan depresi gelombang-T, pembentukan gelombang-U). Terjadi perubahan EKG bila kadar hipokalemia < 2.7 mmol/L atau kategori hipokalemia berat.

Temuan elektrokardiografi (EKG) awal, terkait dengan hipokalemia, adalah penurunan tinggi gelombang T. Kemudian, depresi ST dan inversi T muncul ketika kadar kalium serum berkurang lebih lanjut. Karena repolarisasi serat Purkinje ventrikel yang berkepanjangan, gelombang U yang menonjol terjadi (biasanya terlihat pada sadapan V2 dan V3), sering kali ditumpangkan pada gelombang T, oleh karena itu menghasilkan tampilan interval QT yang berkepanjangan, ketika kadar kalium serum turun di bawah 3 mEq / L.

Pada keadaan hipokalemia yang berat /memburuk dapat timbul:

Ektopik supraventrikular dan ventrikel,
Takiaritmia supraventrikular: AF, flutter atrium, takikardia atrium
Potensi untuk mengembangkan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, mis. VT, VF, dan Torsades de Pointes

Schematics of waveforms of ECG, cardiac action potentials and delayed rectifier potassium currents. Top panel: ECG waveforms showing P wave (atrial depolarization), QRS complex (ventricle depolarization) and T wave (ventricle repolarization). Middle panel: cardiac action potential from atrium (green) and ventricle (red). Lower panels: delayed rectifier currents from IKs, IKr and IKur during cardiac repolarization and their tissue (atrial in green and ventricle in red) distributions.sumber

Mechanism of EAD formation & initiation of Torsade de pointes. Drug-induced blockade of the HERG channel reduces IKr amplitude, which in turn reduces net outward current during the plateau, and prolongation of the ventricular APD and QT interval in the ECG (green). If net inward currents during phase 3 become larger than outward currents, this can form an EAD (blue). These changes are typically heterogeneous and can create a substrate for producing triggered beats in multiple locations, resulting in a multifocal ventricular tachycardia. sumber

An ECG in a person with a potassium level of 1.1 showing the classical ECG changes of ST segment depression, inverted T waves, large U waves, and a slightly prolonged PR interval.

T wave inversion and prominent U waves in hypokalaemia

Long QU interval in hypokalaemi

Figure 8. Lead II ECG showing Torsade de pointes prior to the patient being shocked by an implantable cardioverter-defibrillator which converts the patient back to a normal cardiac rhythm. These arrhythmias are most likely to occur in the presence of a drug that slows the rate of repolarization combined with hypokalemia, hypomagnesemia & bradycardia (or a pause).

Perkembangan Torsade dikaitkan dengan kondisi yang menghasilkan QT yang berkepanjangan, dan keduanya dapat diproduksi oleh lebih dari seratus obat yang memblokir IKr (komponen cepat arus repolarisasi dalam miosit ventrikel & serat Purkinje). Ini termasuk sebagian besar obat yang termasuk dalam kelas obat berikut:

Antiaritmia Kelas Ia (mis. Quinidine, procainamide)
Antiaritmia Kelas III (mis. Sotalol, dofetilide) (tetapi tidak amiodaron)
antidepresan (mis. amitriptyline, citalopram, fluoxetine, paroxetine)
antiemetik (mis. ondansetron, prochlorperazine)
obat antijamur (mis. azole: fluconazole, ketoconazole)
obat antipsikotik termasuk antipsikotik khas & atipikal (generasi ke-1 & ke-2) (mis. chlorpromazine, haloperidol, aripiprazole, clozapine, quetiapine, risperidone)
antibiotik macrolide (mis. eritromisin, klaritromisin)
antibiotik kuinolon (mis. ciprofloxacin, levofloxacin)

Pengamatan klasik "quinidine syncope" (pingsan saat memulai terapi obat) diketahui terkait dengan aritmia ini. Untuk daftar obat yang lebih komprehensif dan terkini yang diketahui menyebabkan perpanjangan QT.

TdP berpotensi mengancam jiwa dan diperlakukan sebagai darurat medis. Untuk alasan ini pasien yang diinisialisasi pada sebagian besar obat Kelas Ia atau Kelas III biasanya dirawat di rumah sakit untuk satu atau dua hari pertama ketika memulai pengobatan (ketika peristiwa ini paling mungkin terjadi).

EAD adalah depolarisasi sekunder yang terjadi sebelum repolarisasi fase 3 selesai (lihat EAD mechanism). EAD meningkat dalam jumlah dan frekuensi dengan memperlambat denyut jantung (bradikardia), hipokalemia, dan hipomagnesemia. Ini juga kondisi yang sama terkait dengan insiden TdP yang lebih tinggi dalam pengaturan klinis (Tabel 1).