Sistem metabolisme dapat beradaptasi dengan berbagai kondisi lingkungan, ketersediaan nutrisi, dan kebutuhan energi, yang menunjukkan plastisitasnya. Kemampuan beradaptasi ini memungkinkan sel dan organisme untuk beralih di antara berbagai jalur metabolisme, mengoptimalkan produksi energi dan pemanfaatan substrat. Namun, disregulasi plastisitas metabolisme dikaitkan dengan berbagai gangguan, termasuk obesitas, diabetes, dan sindrom metabolik. Memahami mekanisme yang terlibat dalam plastisitas ini menjanjikan pengembangan strategi terapi baru untuk penyakit metabolik dan peningkatan kesehatan dalam berbagai konteks, seperti penuaan.1
Jaringan adiposa menunjukkan plastisitas dan heterogenitas yang cukup besar, yang memungkinkan adaptasi metabolik, seluler, dan struktural terhadap sinyal lingkungan. Kemampuan beradaptasi ini adalah kunci untuk mempertahankan homeostasis metabolik. Plastisitas jaringan adiposa yang terganggu dapat menyebabkan respons jaringan adiposa yang tidak normal terhadap isyarat metabolik, yang berkontribusi pada perkembangan penyakit kardiometabolik. Pada obesitas kronis, jaringan adiposa putih mengalami perombakan patologis yang ditandai dengan hipertrofi adiposit, peradangan kronis, dan fibrosis, yang terkait dengan resistensi insulin lokal dan sistemik. Data penelitian menunjukkan bahwa kapasitas untuk perombakan jaringan adiposa putih yang sehat atau tidak sehat mungkin bergantung pada keragaman intrinsik sel progenitor adiposa (APC), yang merasakan dan merespons isyarat metabolik. Tinjauan ini menyoroti studi tentang APC sebagai penentu utama plastisitas jaringan adiposa, membahas perbedaan antara depot jaringan adiposa subkutan dan viseral selama perkembangan, pertumbuhan, dan obesitas. Modulasi fungsi APC dapat meningkatkan strategi untuk mengobati disfungsi jaringan adiposa dan penyakit metabolik pada obesitas.2
Organisme memiliki kapasitas untuk mengubah respons fisiologis mereka terhadap pemanasan melalui aklimatisasi atau adaptasi, tetapi konsekuensi dari plastisitas metabolik ini untuk aliran energi melalui jaring makanan saat ini tidak diketahui, dan kerangka kerja yang dapat digeneralisasi tidak ada untuk memodelkan efek tingkat ekosistemnya. Di sini, menggunakan eksperimen yang dikontrol suhu pada invertebrata sungai dari gradien termal alami, menunjukkan bahwa kemampuan organisme untuk meningkatkan laju metabolisme mereka setelah paparan kronis terhadap pemanasan menurun seiring bertambahnya ukuran tubuh. Paparan kronis terhadap suhu yang lebih tinggi juga meningkatkan sensitivitas termal akut dari laju metabolisme seluruh organisme, terlepas dari ukuran tubuh. Model matematika yang diparameterisasi dengan temuan ini menunjukkan bahwa plastisitas metabolik dapat menyebabkan fluks energi ekosistem 60% lebih tinggi hanya dengan pemanasan +2 °C daripada model tradisional yang didasarkan pada teori metabolik ekologi. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pemanasan jangka panjang memperkuat laju respirasi ekosistem dari waktu ke waktu dalam eksperimen mesocosm terkini, dan menyoroti perlunya menanamkan plastisitas metabolik dalam model prediktif dampak pemanasan global pada ekosistem.3
Tidak ada komentar:
Posting Komentar